MjekësiaA është EBV një nga “ndezësit” kryesorë të sklerozës multiple?
Për dekada, shkaku fillestar i sklerozës multiple (MS) ka mbetur një nga pyetjet më të mëdha të neurologjisë. Tashmë, një numër studimesh po e vendosin virusin Epstein–Barr (EBV) në qendër të një hipoteze të fuqishme: EBV mund të veprojë si një lloj “ndezësi” që nis procesin imunologjik që, vite më vonë, mund të shfaqet si sklerozë multiple.
EBV është një virus jashtëzakonisht i zakonshëm. Mbi 90 për qind e të rriturve infektohen me të gjatë jetës dhe, pas infeksionit, virusi nuk largohet plotësisht nga organizmi. Ai mund të qëndrojë në gjendje latente, veçanërisht brenda qelizave B të sistemit imunitar.
Kjo nuk do të thotë se infektimi me EBV shkakton automatikisht MS. Shumica dërrmuese e njerëzve të infektuar nuk e zhvillojnë kurrë sëmundjen. Megjithatë, të dhënat tregojnë se EBV mund të jetë një hallkë shumë e rëndësishme në zinxhirin që çon drejt saj.
Çfarë tregoi studimi me mbi 10 milionë njerëz?
Një nga provat më të fuqishme erdhi nga një studim i publikuar në Science në vitin 2022. Studiuesit analizuan një grup prej më shumë se 10 milionë pjesëtarësh të ushtrisë amerikane, duke përdorur mostra gjaku të mbledhura gjatë viteve.
Gjatë ndjekjes, 955 persona u diagnostikuan me MS. Analiza tregoi se rreziku për MS u rrit rreth 32 herë pas infektimit me EBV. Një lidhje e ngjashme nuk u gjet me citomegalovirusin, një virus tjetër që transmetohet në mënyrë të ngjashme. (PubMed)
Në mostrat e gjakut, niveli i neurofilamentit të lehtë (NfL) – një biomarker i dëmtimit neuroaksonal – filloi të rritej vetëm pas infektimit me EBV. Kjo krijon një rend të rëndësishëm të ngjarjeve:
Infektimi me EBV mund të pasohet nga ndryshime biologjike që paraprijnë shfaqjen klinike të sklerozës multiple. Studimet kanë treguar se pas infektimit mund të shfaqet rritje e biomarkerëve të dëmtimit neuroaksonal, duke sugjeruar një rend të mundshëm të ngjarjeve ku infektimi me EBV paraprin dëmtimin nervor dhe, më vonë, shfaqjen e MS.
Si mund ta “ndezë” EBV procesin?
Një nga shpjegimet më interesante quhet mimikri molekulare.
Sistemi imunitar krijon antitrupa kundër proteinave të EBV. Por disa pjesë të një proteine të virusit, të quajtur EBNA1, kanë ngjashmëri me proteina të sistemit nervor.
Një studim në Nature zbuloi se disa antitrupa të prodhuar kundër EBNA1 mund të njohin gjithashtu GlialCAM, një proteinë e sistemit nervor qendror. Me fjalë të tjera, sistemi imunitar që është trajnuar të njohë virusin mund, në disa individë, të fillojë të njohë edhe struktura të vetë organizmit.
Lufta e sistemit imunitar kundër virusit mund, në disa individë të predispozuar, të çojë në një reagim të gabuar imunitar, ku përgjigjja fillimisht e drejtuar ndaj EBV fillon të njohë edhe struktura të vetë organizmit. Ky proces mund të favorizojë zhvillimin e autoimunitetit dhe, më pas, inflamacionin dhe dëmtimin e mielinës dhe strukturave nervore që karakterizojnë sklerozën multiple.
Por mimikria molekulare mund të mos jetë mekanizmi i vetëm. EBV infekton pikërisht qelizat B, të cilat kanë rol qendror në MS. Virusi mund të qëndrojë latent në qelizat B dhe potencialisht të ndikojë në mënyrën se si këto qeliza prezantojnë antigjene dhe aktivizojnë qelizat T.
Një shkëndijë, jo e gjithë zjarri
Mënyra më e saktë për ta konceptuar EBV-në nuk është si një virus që infekton trurin dhe menjëherë shkakton MS.
EBV mund të veprojë si një “ndezës” fillestar duke infektuar qelizat B dhe duke qëndruar në to në gjendje latente. Kjo prani afatgjatë mund të ndikojë në mënyrën se si sistemi imunitar reagon, duke favorizuar në disa individë përgjigje imunitare që njohin gabimisht edhe proteina të sistemit nervor. Me kalimin e kohës, ky reagim mund të kontribuojë në zhvillimin e autoimunitetit kronik, inflamacionit në sistemin nervor dhe dëmtimit të mielinës, procese që karakterizojnë sklerozën multiple.
Edhe literatura më e re vazhdon ta përshkruajë infeksionin me EBV si potencialisht të domosdoshëm, por jo të mjaftueshëm për zhvillimin e MS. Faktorët gjenetikë dhe faktorë të tjerë biologjikë e mjedisorë duket se përcaktojnë se te cili person kjo “shkëndijë” përfundimisht shndërrohet në sëmundje.
Kjo e ndryshon pyetjen kryesore të kërkimit shkencor. Në vend që të pyesin vetëm se si të frenohet inflamacioni pasi MS është zhvilluar, studiuesit po përpiqen të kuptojnë çfarë ndodh ndërmjet infektimit me EBV dhe fillimit të autoimunitetit.
Nëse kjo hallkë përcaktohet plotësisht, në të ardhmen mund të bëhet e mundur që të ndërhyhet pikërisht te “ndezësi” i sëmundjes përpara se procesi autoimun të arrijë të shkaktojë dëmtim të sistemit nervor.